DLACZEGO STRES USZKADZA MÓZG


Od wielu lat naukowcy podejrzewali, że biologiczną podstawą negatywnego wpływu stresu na mózg ludzki jest wpływ znacznych ilości hormonów nadnerczowych (kortykosteroidów) wydzielanych w czasie przeżycie stresującego, które działają uszkadzająco na ośrodkowy układ nerwowy. Zdarzenia stresogenne, zwane także traumatycznymi (śmierć osoby bliskiej, stanie się ofiarą przemocy lub gwałtu, uczestniczenie w katastrofie, działaniach wojennych itp.) prowadzą do aktywacji układu hormonalnego podwzgórze-przysadka-nadnercza, co prowadzi ostatecznie do wydzielenia znacznych ilości kortykosteroidów oraz amin katecholowych (gł. adrenaliny). Wiele badań wskazywało na to, że obserwowany wysoki poziom kortykosteroidów w czasie stresu może powodować uszkodzenie (a dokładnie zmniejszenie objętości badanej za pomocą rezonansu magnetycznego) hipokampów w mózgu.

Hipokampy są parzystą strukturą wchodzącą w skład płata limbicznego, odpowiedzialną m. in. za uczenie się, pamięć i rozpoznawanie nowości. Funkcjonalnie formacja hipokampa wchodzi w skład kręgu Papeza oraz Behawioralnego Systemu Hamującego (opisanego przez Greya w 1982), odpowiadającego m. in. za przetwarzanie bodźców lękotwórczych (na zasadzie porównywania z zapamiętanymi wzorcami i bramkowania) w objawy psychiczne, somatyczne i behawioralne lęku.
Tezę o uszkadzającym działaniu kortykosteroidów na hipokamp wyprowadzo z obserwacji, że w chorobie Cushinga (przebiegającej z wysokimi stężeniami kortykosteroidów) dochodzi do zmniejszenia objętości tych struktur. Jednakże w nowszych badaniach osób z zaburzeniem stresowym pourazowym (PTSD) wskazuje się, że o ile rzeczywiście można u nich obserwować zmniejszoną objętość hipokampów w porównaniu z osobami zdrowymi, to odnotowywano u nich przeważnie niskie stężenia kortykosteroidów. Ponadto wbrew powszechnej opinii o podwyższonym stężeniu kortykosteroidów w czasie stresu, sytuacja może być także odwrotna. Chociaż określanie stężeń kortykosteroidów bezpośrednio po zdarzeniu stresogennym napotyka z oczywistych względów na wiele trudności technicznych, to w badaniach osób, które przeżyły gwałt lub wypadek samochodowy obserwowano niższe stężenia kortykosteroidów u tych, którzy rozwinęli zaburzenie stresowe pourazowe, w stosunku do tych, u których wystąpił później epizod depresyjny.

Mimo, że zmniejszona objętość hipokampów występuje zarówno w chorobie Cushinga, zespołach otępiennych, depresji i zaburzeniu stresowym pourazowym wydaje się wątpliwe, iż łączy je wspólne podłoże etiologiczne w postaci podwyższonych stężeń kortykosteroidów. W chorobie Cushinga zanik hipokampów jest częściowo odwracalny i nie prowadzi prawdopodobnie do żadnych późniejszych konsekwencji dla chorego. Zmniejszenie hipokampów obserwowane w depresji i zaburzeniu stresowym pourazowym jest trwałe i prawdopodobnie niezależne od poziomów kortykosteroidów.

Wydaje się więc, że należy krytycznie spojrzeć na utożsamianie stresu jedynie z wysokimi stężeniami kortykosteroidów. Neurobiologiczny wpływ stresu na mózg jest prawdopodobnie zjawiskiem szerszym być może polegającym na nagłych zmianach hemodynamicznych jakim poddawany jest mózg (od dawna wiadomo, że obszar CA3 hipokampa jest szczególnie wrażliwy na niedokrwienie), lub angażującym inne substancje, takie jak adrenalina i aminokwasy pobudzające oraz neuropeptydy (np. CCK-4). Być może niski poziom kortyzolu we krwi można interpretować jako wskaźnik zaburzeń lękowych lub podatności na nie lub jako wynik przystosowania (atenuacji) oragnizmu do podwyższonych stężeń glikokortykoidów.

Maciej Moskwa

Gurvits TV, Shenton ME et al. (1996) Magnetic resonance imaging study of hippocampal volume in chronic, combat-related posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry. 40:1091-9

Resnick HS, Yehuda R et al. (1995) Effect of previous trauma on acute plasma cortisol level following rape. American Journal of Psychiatry. 152:1675-7

Starkman MN, Gebarski SS et al. (1992) Hippocampal formation volume, memory dysfunction, and cortisol levels in patients with Cushing's syndrome. Biological Psychiatry. 32:756-65

Yehuda R (1997) Stress and glucocorticoid. Science. 275:1662-3

Yehuda R (2000) Biology of posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 7:14-21